职业性听力障碍
【病因分类】
1,化学因素所致听力障碍
可见于铅、砷、磷、一氧化碳、二硫化碳及乙醇等化学毒物中毒,奎宁、柳酸盐类、双氢链霉素、烟碱、可卡因等药物也可引起神经性耳聋,致使听力发生障碍。
2,物理因素所致听力障碍
(1)噪音性耳聋
各种机械制造、造船、纺织、铸造、林业等作业中的噪声引起的耳聋。
(2)暴震性耳聋
一次强烈噪声引起的听觉器官急性损伤。
(3)航空性耳聋
由飞机引擎发生的噪声引起的耳聋。
(4)潜水艇作业中发生的噪声性耳聋
潜水艇弓l擎发生的噪声所引起的耳聋。
(5)振动因素所致听觉损伤
噪声性耳聋是高频率音听觉的丧失。振动因素引起的耳聋则为低频音听觉损伤,多数情况可以有两种频率音的听觉损伤。
非职业性耳聋可能因职业性噪声作用而加重。正常人对噪声有不同的敏感性。有人报道,有遗传耳聋倾向者,短时间内在噪声环境中工作即可致病。
【发病机理】
中耳反射或蹬骨肌反射在一定程度上可保护耳免受损伤。蹬骨肌的收缩可改变蹬骨的运动,这样就增加了声音传导装置的阻抗。在低,中频段,传送到内耳的声音能量可以减少。保护性中耳反射的效果是随声音的强度和频谱而变化。对正常耳,声强在75~90dB时,中耳反射开始出现。人类在3000Hz以上的声音刚出现时,蹬骨肌的收缩力即消退,而对低频声则蹬骨肌收缩力可维持相当长的时间,因此声音就能直接传至内耳。损害以上这些反射活动的各种原因,可降低内耳对噪声的保护作用,对长时间的稳态噪声的保护作用就很小,容易影响内耳听功能。脉冲声或突发性声音,因为肌肉收缩处于不应期,即失去对脉冲声或突发性声音刺激的保护作用。因而这类声音就可传至内耳,使其功能受损。
当人进入喧闹的环境中,会感到一定程度的听觉敏感度降低;回到安静环境后,经过一定时间即可恢复。这种现象经测定昕阈值的移动定量,表明听阈值有移动,称之为噪声所致暂时性听阈移位。其恢复时间取决于听阈位移的程度、个体的敏感性和接触噪声的种类。噪声引起的暂时性听阈位移尚未恢复时,如再次接触噪声,可能转变成永久性听阈位移。噪声引起的暂时性听阈位移,可作为预测可能引起人们听力永久性损害的噪声级和噪声引起的听力降低的个体敏感性。比较接触噪声前后的听力曲线图,即可测出噪声引起的暂时性听阈位移及个体之间的差异。噪声性听力降低不是突然发生的,而是逐渐形成的,通常需经几年时间。听力降低的速度和程度,取决于噪声接触的时间和强度,但个体的敏感性对发展的速度有很大影响。
【病理生理】
听觉是一种经过大脑皮层分析的感觉。外耳道,鼓膜、中耳与其中的缒骨,砧骨、蹬骨有传导的作用。耳蜗的螺旋器与蜗神经(听神经)以及颞上回的神经联系部份是觉音器官。再由毛细胞将振动转换为神经冲动,传至大脯作为声音或噪声而被接受。声音进入内耳通过气导和骨导完成。气导经过外耳道到达鼓膜,使鼓膜振动,经听神经传至中枢而产生听觉。骨传导是声玻经颅骨传导,使外刷淋巴发生相应振动,再振动耳蜗而产生听觉。
长期接触噪声引起的听力障碍(减退),通常与内耳的毛细胞被破坏有关,其严重程度取决于柯替氏器受损的位置、程度及声音刺激强度和频率。声音刺激的频率愈高,受损位置愈靠近基底膜的最大振幅点,即愈靠近耳蜗的底部。随着刺激频率的降低,此点。即移向耳蜗的顶部,振幅最大处的细胞受到的刺激愈大。耳蜗上部的大部份对低频刺激敏感。即使在毛细胞损害相当广泛时,低频敏感性的损害并不明显。另一方面,耳蜗底部很局限的部份是高频率音感觉之处。这些部位上的毛细胞受损害会引起高频敏感性的明显减退。随着噪声强度和接触时间的增加,毛细胞受损或破坏的数量也会随之增多,随着毛细胞的进行性损害,听力可逐渐下降。
听力障碍的主要病理生理改变是由于中毒及各种物理性因素等使听神经髓鞘及螺旋节细胞变性,毛细胞内呼吸酶系统的氧化代谢功能障碍,细胞内线粒体的酶活性降低,均可导致内耳血管缺血,缺氧,细胞缺氧,变性、破坏,柯替氏器官及神经纤维等组织发生萎缩,耳蜗前庭膜发生病变,内耳淋巴压力增赢。尚可通过神经反射引起听器官的营养障碍,可促使听功能发生掼害。经多次实验研究,柯替氏器的损伤机理,有机械压迫破坏细胞,血管收缩反复引起血循环障碍、局部温度增高损伤蛋白质,以及反复刺激耗尽细胞代谢所需能量等学说,但至今还未完全阐明。